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墻壁上的一塊新磚發現細菌細胞壁中間體

瑞典于默奧大學(UmeåUniversity)的研究人員發現,肽聚糖回收途徑的意外中間產物的積累能夠調節細胞壁的合成和結構。

大多數細菌被保護性細胞壁所屏蔽,該保護性細胞壁由稱為肽聚糖的強而有彈性的聚合物組成。肽聚糖對細菌必不可少,因此,在開發抗生素方面一直備受關注。將細菌細胞壁的新弱點識別為抗生素靶標是與病原菌作斗爭的國際最高優先事項。

隨著細菌的生長,肽聚糖也需要生長。為了插入新的亞基,某些酶必須打開肽聚糖網,結果,稱為多肽的片段被釋放到細胞外環境。在感染過程中,宿主可以將這些多聚肽檢測為“危險”信號,從而誘導高度免疫反應。因此,為了在宿主體內存活,許多細菌已經設計出重新內化這些肽聚糖片段的機制,該過程稱為肽聚糖再循環。然而,盡管其在使細菌遠離宿主雷達方面的價值毋庸置疑,但肽聚糖的回收并非僅在感染過程中發生,因此,這一過程的真正生物學意義對于微生物學家而言仍然是個謎。

瑞典分子感染醫學(MIMS)的費利佩·卡瓦(Felipe Cava)的研究小組使用霍亂病原體霍亂弧菌作為實驗模型,研究了肽聚糖回收途徑背后的遺傳學和生理學。這項研究是與TobiasDörr(美國康奈爾大學)和Matthew K. Waldor(美國哈佛醫學院)合作進行的,研究結果已于4月28日發表在《細胞報告》雜志上。

科學家們發現肽聚糖的回收與合成之間存在著未被察覺的聯系,以促進最佳的細胞壁組裝和組成。

肽聚糖的再循環途徑在細菌中被廣泛保留,但是這個過程似乎不是必需的,并且它對細菌的生物學重要性還沒有被很好地理解。

“我們的實驗室發現,肽聚糖回收途徑的意外中間產物的積累能夠調節細胞壁的合成和結構;因此,我們的工作為肽聚糖回收與從頭生物合成途徑之間的交叉提供了新的見解,研究負責人費利佩·卡瓦(Felipe Cava)解釋說。

肽聚糖的回收是通過一系列酶促步驟完成的,其中將重新內在化的多聚肽分解成較小的片段。該過程中的關鍵步驟是通過L,D-羧肽酶來進行的,這些酶可以去除多肽的末端D-氨基酸。Cava實驗室發現,這些酶代表肽聚糖回收與肽聚糖合成之間的“對照檢查點”。

“幾年前,我們的實驗室與其他同事一起發現,霍亂弧菌能夠產生一組不尋常的氨基酸(稱為“非經典D-氨基酸”),例如D -蛋氨酸在這項研究中,我們發現用這些非經典D-氨基酸修飾的多聚肽被LD-羧肽酶的回收利用不良,從而誘導了中間體的積聚,這些中間體在調節細胞壁的合成和結構中起著不可預見的作用, ”進行這項研究的博士后研究員SaraHernández解釋說。

除了在調節細胞壁合成和結構中的作用外,已知胞外肽聚糖片段是先天免疫,器官發育和行為的重要信號。

“盡管大部分肽聚糖片段都可以回收再利用,但在某些條件下細菌可以將其釋放到環境中。重要的是,考慮與非經典D-氨基酸修飾的肽聚糖片段是否在不同的國間信號傳導中傳達了獨特的信息。會分解成具有常規化學成分的碎片。”研究負責人Felipe Cava解釋說。

“此外,在微生物生態學中,我們的發現表明修飾的多聚肽釋放到環境中可以介導種間肽聚糖的交叉調節。這種調節是否可以促進合作或競爭行為,這是今后需要研究的結論。”費利佩·卡瓦(Felipe Cava)。

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