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遏制抗生素耐藥性演變的切入點

科隆大學生物物理研究所的Tobias Bollenbach教授團隊發表了一項研究,旨在提高抗生素在細菌感染中的有效性。“通過高度平行的實驗室進化揭示了上位性可以抑制抗生素抗性的進化”,《自然通訊》中有關于通過靶向基因相互作用控制抗生素抗性的方法。

博倫巴赫說:“我們想知道大腸桿菌中的遺傳性疾病如何與后來對該藥物的進化適應相互作用。”博士研究員MartaLuka?išinová與Bollenbach和技術員Booshini Fernando共同開發了一個機器人平臺,可同時創建數百個經過基因改造的大腸桿菌種群,并對其進化過程進行了研究。Luka?išinová補充說:“我們最重要的結果是我們找到了抑制對所用藥物的自發性發展的切入點。”

首先,研究小組確定了耐藥性發展的典型模式:那些最初對藥物反應更敏感的細菌菌株在進化實驗過程中對藥物產生了更大的耐藥性。但是,研究人員對這種模式被破壞且幾乎沒有抵抗力形成的條件特別感興趣。研究表明,當細菌表現出某些功能障礙時,就會發生這種情況。研究人員確定了膜運輸和分子伴侶的區域,它們在蛋白質的無錯誤生產中起著決定性的作用。如果細菌中的這些功能尚未完全完好,則抗生素可以更有效地攻擊這些區域,并從長遠角度提高其有效性。在將來,

作為科隆大學“生物物理與系統生物學”研究組的負責人,托比亞斯·博倫巴赫(Tobias Bollenbach)正在研究將藥物耐藥性減至最小甚至預防的新方法。

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