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科學家利用信號通路之間的干擾來治療癌癥

為了使癌癥在人體內形成,正常細胞必須先發生多種突變,然后才能發展為該疾病。以前認為這些突變在癌癥的進展中起著協同作用。但是,由希望之城的系統生物學系主任MarkusMüschen博士,諾曼和薩迪·李基金會的兒科學教授領導的一項新的自然研究發現了這一理論的新方面。

在今天發表的一篇論文中,Müschen和一個國際研究人員小組概述了他們的發現,即個體突變只有在一條單一途徑上匯合,才會促進向白血病的發展。此外,某些突變實際上會產生“噪音”,從而淹沒癌癥發展的核心要素。

新研究的通訊作者穆申說:“令人驚訝的是,與中央癌癥途徑不相匹配的突變卻相反地促進了生長和存活的分化,甚至產生了相反的效果,甚至阻止了公然轉化為癌癥。”“多步癌癥進展的概念表明,獲得其他突變將始終促進癌癥的發展,但是我們發現,實際上,這些突變中的許多導致死胡同并阻止而不是促進癌癥進展。”

該團隊在分析了1148例患者來源的B細胞白血病樣本以觀察突變之間如何相互配合或拮抗之后,得出了這一結論。當前針對癌癥的靶向治療主要基于抑制癌癥的主要驅動因素,但該研究結果為增強治療反應提供了以前未被認可的策略。

作為預防耐藥性和復發的策略,Müschen和他的同事探索了一種基于重新激活抑制途徑的替代方法,以干擾主要的致癌驅動因素并可能擴大治療反應。

穆申說:“我們已經開發出可以模擬這些作用的藥物組合。”“就像激活發散途徑的突變一樣,我們發現藥物可以重新激活從中央致癌驅動因子發散的途徑,從而破壞這些細胞中的致癌信號傳導。”

Müschen和他的團隊現在正在測試各種藥物組合。

Müschen說:“在這些組合中,一種藥物直接抑制了中央致癌因子,而第二種藥物重新激活了在轉化過程中沉默的發散途徑。”“如果成功治療白血病,我們也許能夠測試這種方法治療其他癌癥。”

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