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父母的飲食會影響精子和后代的健康

當父母吃低蛋白或高脂飲食時,可能導致成年后代的代謝紊亂?,F在,由RIKEN創業研究集群(CPR)的研究人員領導的國際團隊已經確定了關鍵因素,并確定了小鼠中這種現象的潛在分子事件。

健康與疾病的發展起源是一門思想流派,其重點是在兒童成年后,諸如壓力和飲食等產前因素如何影響疾病的發展。實驗證據表明,影響父母的環境因素確實在重生其后代的健康中發揮了作用。特別是,已知父母的低蛋白飲食與孩子的代謝紊亂有關,例如糖尿病。

人們認為這種現象是通過表觀遺傳學來調節的-可遺傳的變化,即在不實際改變個體DNA的情況下打開和關閉基因。但是,直到現在,該過程的細節還是未知的。RIKEN CPR的吉田敬介和石井俊介領導的小組在《分子細胞》雜志上發表的研究在小鼠模型中解決了這個問題,并發現一種叫做ATF7的蛋白質對于世代效應至關重要。ATF7是一種轉錄因子,意味著它可以調節基因的開啟和關閉時間。

研究人員以正常飲食或低蛋白飲食喂養雄性和雌性小鼠,然后使其交配。他們比較了兩種飲食下的雄性小鼠成年后代的基因表達-哪些基因被打開-發現肝臟中數百種基因的表達有所不同,其中許多基因參與膽固醇代謝。但是,當他們使用缺少一個ATF7基因拷貝的基因工程雄性小鼠時,后代的基因表達與父母飲食正常的后代的表達沒有區別。

這一結果意味著雄性老鼠的飲食會影響未來兒童的健康。由于雄性小鼠不能影響懷孕雌性的后代,研究人員得出結論,最可能的情況是在受精前雄性精子發生了表觀遺傳變化,并且ATF7在此過程中起關鍵作用。

基于這種邏輯,研究小組在由ATF7控制的精子細胞中搜索并找到了基因,包括那些肝臟脂肪代謝和膽固醇生成的基因。實驗表明,當準父親食用低蛋白飲食時,ATF7變得松散,不再與這些基因結合。反過來,這減少了對組蛋白的特定修飾,產生的凈效果是這些精子細胞基因被打開,而不是正常情況下被關閉。石井說:“最令人驚訝和令人興奮的發現是,由父本低蛋白飲食誘導的表觀遺傳變化在生精過程中保持在成熟的精子中,并傳遞給下一代。”

使用小鼠模型,這項研究有助于解釋健康與疾病的發展起源理論的分子細節,以及可能導致兒童與生活方式有關的疾病(例如糖尿病)的營養狀況。此外,現在應該可以通過測量已鑒定的父本精細胞基因的表觀遺傳學變化來預測下一代的代謝變化。“我們希望人們,特別是那些營養不良的人們,在計劃下一代時會更加關注自己的飲食。我們的結果表明,蛋白質含量更高,脂肪更少的飲食不僅對每個人的身體都更健康,而且也為了精子和潛在孩子的健康。”

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