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神經元如何重塑體內脂肪以提高其卡路里燃燒能力

毫無疑問,您可以通過少吃或多吃而減少脂肪-然而,經過數十年的研究,這個方程式所基于的生物學仍然是個謎。真正引起儲存的脂肪分子分解的是嵌入脂肪組織中的神經,現在一項新研究表明,這些燃燒脂肪的神經元以前沒有被認識到的能力。如果他們收到正確的信號,他們就有驚人的成長能力。

該信號是激素瘦素,由脂肪細胞自身釋放。在7月22日發表在《自然》雜志上的小鼠實驗中,研究人員發現,在缺乏瘦素的情況下,脂肪組織中通常濃密的神經纖維網絡會收縮,而在服用激素作為藥物時會長回來。這些變化表明會影響動物燃燒脂肪中存儲能量的能力。

“雖然隨著幼小動物的成長神經系統的結構會發生顯著變化,但我們沒想到會在成年后發現如此深遠的神經可塑性,”他說。洛克菲勒大學分子遺傳學家Jeffrey M. Friedman。

如果在人類中得到證實,這些發現可能會促進肥胖癥和相關疾病的研究,并有可能為開發針對脂肪神經元的新療法打開大門。

尋找脂肪中的神經元

該團隊首先研究了不會自行產生瘦素的小鼠會發生什么,以及在接受瘦素治療后它們的反應。

該激素于1994年在弗里德曼的實驗室中發現,可在脂肪沉積和大腦之間傳遞信號,從而使神經系統抑制食欲并增加能量消耗以調節體重。當對小鼠進行基因改造以使其停止產生瘦素時,它們的生長量將比正常小鼠重三倍。他們吃得更多,運動更少,并且無法在應忍受的寒冷中生存,因為他們的身體無法適當地利用脂肪產生熱量。

但是,給這些小鼠服用一定劑量的瘦素,它們很快就會開始少吃多動。但是當研究人員對它們進行更長時間的治療后,持續了兩周,它們發生了更深刻的變化:動物開始分解正常狀態下儲存未使用的卡路里的白色脂肪,并恢復了使用另一種形式的脂肪組織棕色脂肪的能力,產生熱量。

正是這種緩慢的變化引起了研究團隊的興趣,其中包括《自然》雜志的第一作者,實驗室研究生王普天奇王和博士后研究員Ken H. Loh。他們懷疑大腦外部神經元的變化(那些延伸到脂肪中的分子)可能解釋了為什么對瘦素的這一部分反應需要一些時間。

到大腦和背部

研究人員利用洛克菲勒(Rockefeller)的保羅·科恩(Paul Cohen)實驗室開發的成像技術可視化脂肪內部的神經,從而追蹤了瘦素對脂肪埋入的神經元的作用,直至大腦下丘腦區域。他們發現,瘦素的生長促進信息從這里通過脊髓傳回到脂肪中的神經元。“這項工作提供了瘦素如何調節脂肪(無論是白色還是棕色)中神經元的存在的第一個例子,”科恩補充道。

通過這種途徑,脂肪似乎在告訴大腦它需要多少神經支配才能正常運作。弗里德曼說:“脂肪間接控制著自己的神經,從而發揮了作用。”“這是一個精致的反饋回路。”

未來的研究將分析該途徑在人類肥胖中的作用,并可能提供一種新穎的治療方法。大多數肥胖者會產生高水平的瘦素,并且對激素注射的反應減弱,這表明他們的大腦對激素具有抵抗力。因此,繞過瘦素抵抗可能對這些患者有治療益處。弗里德曼說:“在這項新研究中,我們發現與缺乏瘦素的動物相似,肥胖,對瘦素有抵抗力的動物也表現出減少的脂肪神經。”“因此,我們推測直接激活支配脂肪的神經并恢復正常的使用儲存脂肪的能力可以為治療肥胖癥提供一條可能的新途徑。

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